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Miércoles, 19 Abril 2017 17:14

Certifican efecto neuroprotector de la cafeína frente a la enfermedad de Parkinson

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Con este trabajo se presenta el modelo computacional de neurona dopaminérgica más completo ligado a la enfermedad de Parkinson, en el que se simulan los efectos metabólicos de la enfermedad y de una neurona saludable.

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La investigación de Diana Gaitán, Microbióloga Industrial de la Universidad Javeriana graduada de Maestría en Bioinformática en la Universidad Nacional, evaluó y encontró que la cafeína al ingresar al sistema disminuye totalmente los niveles de CO2 producidos en el cerebro por un fenómeno llamado hipercapnia, que se presenta en pacientes con enfermedad de Parkinson y que produce que las neuronas mueran.

Asimismo, el modelo computacional tiene la capacidad de validar la pérdida del 80 % de dopamina en las neuronas, responsable de que se presenten los síntomas de la enfermedad, ya que se comprobó que cuando entra la cafeína al sistema se producía una pérdida de solo el 20 % de este neurotransmisor imprescindible para la función motora del organismo.

“Es un hallazgo muy importante porque significa que sí hay un efecto neuroprotector de esta sustancia en la enfermedad y resulta de gran importancia para posteriores investigaciones porque podemos evaluar más a fondo qué sucede en el metabolismo neuronal, qué está variando con respecto a una neurona saludable, en qué ruta específica se encuentra mayor efecto de la cafeína o en cuales rutas la cafeína no está ejerciendo ningún efecto”, informó la investigadora.

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa de mayor importancia del mundo después de la enfermedad de Alzheimer y no discrimina entre sexos o grupos étnicos. Existen varios tipos de Parkinson: Familiar o genético; Idiopático o esporádico (el más frecuente); y Parkinson que se desarrolla a partir de otra enfermedad, medicamento o sustancia tóxica.

A través de este trabajo también se evaluaron niveles de los 20 aminoácidos esenciales y no esenciales importantes para el metabolismo de la neurona dopaminérgica, evidenciando que, aunque algunos de estos aminoácidos variaban y disminuían, no se perdían completamente con la entrada de la cafeína al sistema.

“Esto indica que la neurona sufre cambios por la entrada de esta sustancia en el metabolismo, lo que hace que tome algunas rutas metabólicas alternativas, pero no se generaba pérdida total de estos metabolitos por lo que la neurona no se veía afectada negativamente en su metabolismo. Esto es un resultado importante que significa que la cafeína no está generando una reacción negativa contra el metabolismo y, al contrario, se evidenciaron efectos positivos”, detalló.

Para analizar el efecto se realizaron cuatro simulaciones diferentes: neurona dopaminérgica saludable, neurona dopaminérgica saludable más cafeína, neurona que presenta Parkinson más cafeína (este modelo ya tiene involucrado unos datos de expresión génica de pacientes con enfermedad de Parkinson más el metabolismo de la cafeína) y neurona afectada por la enfermedad de Párkinson.

Esta investigación arrancó de un proyecto base que estudia el efecto de estas sustancias como la cafeína, nicotina y sustancias antiinflamatorias no esteroideas como el ibuprofeno, uno de los medicamentos más consumidos entre la población y recetados por los médicos.

“El estudio realizado no contempla concentraciones de la cafeína por lo que aún se desconoce qué concentración mínima puede generar este efecto neuroprotector y hasta qué concentración puede llegar a ser benigno o maligno para el cerebro, porque tanto la cafeína como el alcohol son sustancias que en elevadas concentraciones pueden tener efectos tóxicos en el metabolismo”, advirtió Gaitán.